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Miércoles 10 / agosto / 2011

Encuentro interactivo de patología digital: «Paciente con lesiones tumorales múltiples»

Filed under: Discusión de caso — Julio César Hernández Perera — agosto 10th, 2011 — 22:08

Encuentro interactivo de patología digital

Título: «Paciente con lesiones tumorales múltiples»

Fecha de realización: martes 9 de agosto de 2011

Lugar. Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (Cimeq)

Dr. Carlos Alfonso Sabatier, Dr. Julio César Hernández Perera (Dr.C.), Dr. José Carlos Ugarte Suárez (Dr.Cs.), Dr. Héctor Conde Cerdeira (Dr.C.)

Presentación

Motivo de consulta: Decaimiento y falta de aire

Historia de la enfermedad: Paciente masculino de 67 años de edad con antecedentes de ser fumador desde hacía aproximadamente 50 años. Fumaba más de 20 cigarrillos diarios. No se recogen otros antecedentes patológicos personales ni familiares de interés. Sin tratamiento medicamentoso conocido.

Acude a nuestro centro, porque mientras trabajaba en un país de América del Sur, comenzó a presentar -aproximadamente 15 días antes de su ingreso en la Institución-, disnea, principalmente a los esfuerzos. Posteriormente se estableció una tos productiva seguida de hemoptisis. Finalmente, se estableció una febrícula vespertina en la última semana.

Por estas razones solicitó recibió atención médica donde se reportó por el médico los siguientes elementos de interés:
• Marcado decaimiento.
• Mucosas hipocoloreadas con íctero ligero.
• Baja saturación de óxigeno en reposo (88%).
• Sistema cardiovascular: taquicardia (frecuencia cardiaca de 120 latidos/minutos.
• Sistema respiratorio: murmullo vesicular globalmente disminuido con crepitantes en ambas bases pulmonares.

Se le realizaron estudios complementarios de laboratorio e imaginológicos. Los últimos, reportaron la existencia de lesiones pulmonares de aspecto tumoral y se le impuso tratamiento antimicrobiano con levofloxacina.

Por esta razón se trasladó a nuestro país de manera urgente y a su llegada a nuestro centro se recogen iguales elementos, reportados previamente. Se le indicaron complementarios e ingreso hospitalario urgente. A su ingreso, el paciente comenzó a presentar un marcado y rápido deterioro de su estado general, caracterizado principalmente por un compromiso respiratorio importante. Falleció en menos de 24 horas de su ingreso hospitalario.

Estudios complementarios

Tomografía computarizada simple de tórax y abdomen: en el estudio realizado se distinguió la presencia de lesiones de aspecto infiltrativo en ambos campos pulmonares y signos importantes de enfisema pulmonar. Era llamativa la presencia de una lesión grande en lóbulo superior derecho, con tendencia quística -cavitada- que recordaba a las lesiones malignas de pulmón (figuras 1a-1c). En el hígado se pudo comprobar la existencia de lesiones que impresionaban ser de aspecto metastásico. De igual manera, se evidenciaron lesiones osteolíticas en algunas costillas, vértebras y escápula derecha.

20110809-piezafresca-fig-001a-wp Figura 1a

20110809-piezafresca-fig-001b-wp Figura 1b

20110809-piezafresca-fig-001c-wp Figura 1c

Con todos los elementos recogidos desde el punto de vista clínico y los resultados imaginológicos realizados al ingreso del enfermo, se planteó como primer diagnóstico: un cáncer de pulmón con metástasis a distancia (hígado). No se podía descartar que fuera otro tipo de cáncer que haya debutado con lesiones metastásicas en hígado y pulmón, hasta que no se contara con un estudio histológico.

Presentación del patólogo

Pulmón:
Pulmones con enfisema buloso -severo-, con hemorragia difusa y bilateral y en «molde de yeso». El pulmón derecho pesó 1400 g y el izquierdo 1020 g -pesaban casi cuatro veces lo que debe pesar un pulmón normal-. Se evidenciaban pocas partes del pulmón conservadas. Se observaban además algunos nódulos en la superficie de varios tamaños -nódulos subpleurales- (figuras 2a y 2b). Estas alteraciones también eran evidentes al realizar la sección del órgano.

20110809-piezafresca-fig-002a-cg Figura 2a

20110809-piezafresca-fig-002b-cg Figura 2b

Presentaba masas ganglionares intertraqueobronquiales, francamente tumorales. Llamaba la atención el color blanquecino de la infiltración neoplásica. La presencia de una coloración más oscura se correspondía con la existencia de antracosis (figuras 3a y 3b).

20110809-piezafresca-fig-003a-cg Figura 3a

20110809-piezafresca-fig-003b-cg Figura 3b

Las vías aéreas estaban ocupadas por sangre (figura 4).

20110809-piezafresca-fig-004-cg Figura 4

A nivel de la carina, al realizar su sección se observa una discreta alteración de la mucosa bronquial -zona blanquecina en placa-, a nivel del bronquio principal izquierdo. Se pudo comprobar la presencia de un tumor de color blanco, que destruía parte del cartílago bronquial que debía existir a ese nivel. Presentaba además, crecimiento hacia el parénquima pulmonar (figura 5). Hasta este momento, se sospechaba que este era el sitio de origen del cáncer.

20110809-piezafresca-fig-005-cg Figura 5

La histología del tumor (figuras 6a y 6b) se correspondía con un carcinoma epidermoide pobremente diferenciado, donde se encontraba la presencia de perlas córneas y necrosis tumoral.

20110809-piezafresca-fig-006a-cg Figura 6a

20110809-piezafresca-fig-006b-cg Figura 6b

En la histología del parénquima pulmonar llamaba la atención la presencia de un infiltrado linfático-vascular difuso, con presencia de componente hemorrágico importante por daño físico tumoral de las paredes vasculares y los capilares pulmonares. Es un tumor con un patrón muy indiferenciado y de alto grado de malignidad: el patrón de crecimiento no forma trabéculas y no forma glándulas -patrón cincitial- (figuras 7a y 7b).

20110809-piezafresca-fig-007a-cg Figura 7a

20110809-piezafresca-fig-007b-cg Figura 7b

Aparato cardiovascular:
Había existencia de aterosclerosis moderada a nivel de las coronarias, con egrosamiento fibroso de la pared y calcificaciones. No existían lesiones oclusivas. En la aorta abdominal existían menos complicaciones ateroscleróticas, con presencia de placas elevadas, y algunas calcificadas.

Hígado:
Presentaba múltiples lesiones de aspecto metastásico. Pero llamativamente se diferencian desde el punto de vista macroscópico de las lesiones descritas previamente en el pulmón a nivel de los ganglios peritraqueales: son hemorrágicas. En la superficie de sección, se comprobó la presencia de necrosis hemorrágica en las lesiones metastásicas (figuras 8 y 9).

20110809-piezafresca-fig-008-cg Figura 8

20110809-piezafresca-fig-009-cg Figura 9

Estómago:
Presentaba lesiones metastásicas en el estómago con características similares a las reportadas en el hígado: hemorrágicas. La lesión se asocia a conservación de los pliegues gástricos peritumorales, aspecto que lo diferencia de los tumores primarios gástricos (figura 10).

20110809-piezafresca-fig-010-cg Figura 10

Riñones:
Los riñones presentaban metástasis múltiples y bilaterales. De carácter hemorrágico y de diferentes tamaños -la mayor medía 2 cm-. Existía un cálculo en la pelvis renal derecha. En la sección de la lesión tumoral, se observa que los tumores estaban bien delimitados y con componente hemorrágico (figuras 11, 12 y 13).

20110809-piezafresca-fig-011-cg Figura 11

20110809-piezafresca-fig-012-cg Figura 12

20110809-piezafresca-fig-013-cg Figura 13

Bazo:
Existía una metástasis esplénica de similares características: bien delimitadas y de aspecto hemorrágico (figura 14).

20110809-piezafresca-fig-014-cg Figura 14

Páncreas:
En la cola del páncreas tenía una metástasis hemorrágica.

Próstata:
La próstata era dura, aumentada de tamaño, con presencia de nódulos amarillos y muy heterogénea. En el borde de sección se evidenciaban marcadas diferencias en varias zonas, a nivel de su lóbulo izquierdo (figura 15).

20110809-piezafresca-fig-015-cg Figura 15

Desde el punto de vista histológico, se comprobó la presencia de un adenocarcinoma de alto grado de malignidad, con diferentes patrones morfológicos: cribiforme, papilar e indiferenciado (figuras 16, 17 y 18).

20110809-piezafresca-fig-016-cg Figura 16

20110809-piezafresca-fig-017-cg Figura 17

20110809-piezafresca-fig-018-cg Figura 18

Presentaba fenómenos de necrosis intratumoral y permeación linfática (figura 18). Son patrones que alertan de un adenocarcinoma muy agresivo.

Otro elemento de agresividad de este tumor, fue la presencia de infiltración linfática de los ganglios perineurales (figura 19).

20110809-piezafresca-fig-019-cg Figura 19

Desde el punto de vista citológico se demostró la presencia de «núcleos vacíos» (figura 20), con nucléolos prominentes próximos a la membrana nuclear, que a su vez es muy gruesa. Llama la atención la ausencia de delimitación entre una glándula y otra. Estos son patrones de elevada malignidad y se asocian a una elevada diseminación tumoral.

20110809-piezafresca-fig-020-cg Figura 20

En resumen: se puede señalar que hay dos órganos de origen del cáncer -próstata y pulmón-, pero con tres patrones histológicos diferentes:
• Carcinoma escamoso de alto grado de malignidad de origen broncopulmonar.
• Adenocarcinoma prostático de alto grado de malignidad
• Carcinoma pobremente diferenciado de células grandes presentes en las lesiones metastásicas de hígado, bazo y riñón. Con un índice de proliferación muy elevado con fenómenos de invasión física y necrosis hemorrágica

Conclusiones

• Adenocarcinoma prostático patrón de Gleason 9 (alto grado de malignidad).
• Carcinoma epidermoide pobremente diferenciado de origen broncopulmonar (alto grado de malignidad).
• Carcinomatosis linfático vascular diseminada con toma visceral y ganglionar sistémica (pulmonar, renal, hepática, esplénica, pancreática, gástrica y ósea )
• Metástasis de un carcinoma indiferenciado de células grandes de posible origen prostático.
• Hemorragia pulmonar bilateral severa.
• Enfisema buloso severo. Antracosis pulmonar.
• Enfermedad ateroesclerótica sistémica moderada complicada.
• Congestión visceral generalizada.

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Lunes 30 / mayo / 2011

Clínica patológica del 28 de junio de 2011

Filed under: Discusión de caso — Julio César Hernández Perera — mayo 30th, 2011 — 11:24

Resumen de historia clínica de fallecido. Clínica patológica

Fecha: martes, 28 de junio de 2011

Lugar: Salón de reuniones de la dirección

Hora: 13:00h

Presenta: Grupo básico de trabajo de la sala I

Fecha de ingreso: 14 de mayo de 2011

Fallecida: 16 de mayo del 2011

  • Motivo de ingreso: falta de aire e inflamación generalizada
  • Historia de la enfermedad actual:

Paciente femenina de 59 años de edad con antecedentes patológicos personales de cardiopatía isquémica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y adenoma hepático -diagnosticado por biopsia hepática hace 2 años-, operada un mes antes de su ingreso por una adenopatía axilar izquierda en el hospital «Faustino Pérez». El resultado de la histología fue negativo de malignidad. Una semana después de su egreso hospitalario la paciente comenzó a presentar aumento de volumen de miembros inferiores y superiores, y abdomen, que se incrementaron asociado a falta de aire. Este último síntoma era inicialmente a los medianos esfuerzos para después mantenerse en reposo. Reingresa nuevamente en el hospital antes mencionado donde hubo necesidad de realizarle toracocentesis izquierda y paracentesis con la evacuación de cinco litros -no se aportan otros datos recogidos en el resumen-. Se egresó con el diagnostico de insuficiencia cardíaca congestiva.

Su evolución ulterior no fue la esperada, por lo que se decide su ingreso en nuestro centro para definir diagnóstico y tratamiento.

  • Antecedentes patológicos personales:

Cardiopatía isquémica hace cinco años -tratamiento con Nitrosorbide 2 tableta c/12h.
EPOC hace 5 años
Adenoma hepático diagnosticado en el año 2009.
Insuficiencia cardiaca diagnosticada hace aproximadamente 15 días -tratamiento con furosemida (40mg) 1 tableta diaria.

  • Antecedentes patológicos familiares: nada a señalar
  • Operaciones:

Exceresis de adenopatía axilar izquierda hace aproximadamente un mes

  • Alergia a medicamento: no refiere
  • Hábitos tóxicos: no refiere
  • Interrogatorio por sistema (de interés):

Cardiovascular: disnea aproximadamente un año, a mayores esfuerzos, que aumentaron en el último mes hasta aparecer en el reposo. Aliviaba con la posición de ortopnea.

Edemas en miembros inferiores desde hace aproximadamente un año, de ligera intensidad que mejoraban con el reposo. Hace aproximadamente tres semanas se hicieron generalizados en ambos miembros inferiores hasta la rodilla, abdomen y miembros superiores.

Digestivo: diarreas en número de cuatro a seis, pastosas, con flema, sin sangre asociado a dolor abdominal difuso desde hace cinco meses de un mes de evolución que alternaban con periodos de constipación.

  • Examen Físico (de interés)

• Mucosas: húmedas e hipocoloreadas

• TCS: infiltrado de moderada intensidad en miembros inferiores hasta la rodilla, de fácil godet, apreciándose también infiltrado en ambos miembros superiores a predominio del miembro superior izquierdo.

• Piel: se aprecia cicatriz en región axilar izquierda secundaria a exceresis de adenopatía, sin alteración.

• Aparato respiratorio: murmullo vesicular disminuido, abolido en ambas bases, en hemitórax izquierdo hasta el tercio medio, se auscultaban crepitantes en tercio medio de hemitorax derecho. Frecuencia respiratoria: 26 respiraciones por minuto.

• Aparato cardiovascular: latidos rítmicos de buen tono e intensidad, se auscultó soplo II/VI en foco mitral y tricuspídeo. Frecuencia cardiaca: 104 latidos por minuto. Tensión arterial: 110/70 mmHg

• Abdomen: globuloso, depresible, maniobra Tarral positivo, impresiona hepatomegalia de aproximadamente 6 cm, no dolorosa, difícil de precisar sus características por estado del abdomen.

• Sistema neurológico: paciente consciente, orientada en tiempo, espacio y persona, no focalización neurológica de déficit focal motor o sensitivo.

  • Estudios complementarios

(Traídos por la paciente con la fecha 5/5/2011)
Hb 9,7 g/l
Hto 029
VCM 83,7
HCM24,7
CHCM332

TPc 27 seg.
TPp 36 seg.

plaquetas 165x 109/L

L 7,9×109 /L
P 63
L32
M2
E3

PT 53,4g/L
IgM 1,7
IgA 4,53
IgG 12,9
Glob 32
Albúmina 21,5g/L

TGP: 38,9 UI
LDH: 858 UI
TGO: 30 UI

Líquido pleural (citoquímico): Glicemia 5,7 mmol/L | LDH 204 UI | PT 16,4g/L | FR 0,0

Ecocardiograma: derrame pleural bilateral con restricción del llenado cardiaco y peligro de taponamiento, hipertrofia del ventrículo izquierdo moderada.

TAC de tórax: se observa derrame pleural bilateral a predominio del izquierdo donde se observa una imagen hiperdensa lineal hacia los segmentos posteriores con pinzamiento pleural sugestivo de banda fibrótica.

TAC de abdomen con contraste: hepatomegalia difusa de estructura heterogénea, en lóbulo derecho se observa imagen hipodensa de 91 x 82 mm, con múltiples tabiques gruesos, de densidades entre 25 y 31 UH con captación en la pared, en lóbulo izquierdo no se observa captación del contraste compatible con infiltración grasa. Vesícula, vías biliares, páncreas y bazo sin alteraciones. Riñones con buena eliminación del contraste. El riñón derecho se encuentra rechazado hacia abajo y malrotado. No dilatación del sistema excretor. Se observa abundante líquido en cavidad abdominal.

  • Evolución en su ingreso

15/5/2011 (8pm)
Es valorada por la guardia de medicina por presentar aumento de la disnea después de haber ido al baño, sin variación del examen físico, se le realiza complementario de urgencia:

Hb 10,5 g/L

Plaqueta 242 x 109/L

L 9,9 x 109/L

TPc: 13 seg.
TPp: 16 seg.
TPT-K: 32,0 seg.

Glicemia 7,2 mmol/L

Creatinina 76 mmol/L

TGO: 23 U/L
TGP: 30 U/L
PT: 48 g/L

Albúmina: 14 g/L

Gasometría:
pH 7,37
pCO2 36,1
pO2 113
K 3,6
Na 134
Cl 104

Se indica oxigenoterapia e iniciar tto con albúmina al 20%.

16/5/2011 (8:30am)
La paciente amanece con igual estado, persistiendo la disnea que aumenta con la marcha, persistían los crepitantes en base derecha, abolido el murmullo vesicular en la base izquierda hasta tercio medio donde se auscultaban crepitantes. Se decide aumentar dosis de furosemida, aminofilina, iniciar tratamiento con albúmina.

11:00 am
Se llama a terapia intensiva para valoración del caso y durante el proceder del abordaje de subclavia la paciente presenta un empeoramiento súbito de la disnea con parada respiratoria, se procede a la entubación con éxito siendo trasladada para Cuidados intensivos.

Cuidados intensivos
La paciente se mantiene en agobio respiratorio a pesar de estar entubada y ventilada, con cianosis distal, hipotensa, cae en parada cardiorespiratoria en fibrilación ventricular. Se realizaron maniobras de reanimación durante 45 minutos sin éxito. Se declaró fallecida a las 13:00 h.

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Martes 1 / marzo / 2011

Discusión de caso. Paciente con inflamación crónica de la cara.

Filed under: Discusión de caso — Julio César Hernández Perera — marzo 1st, 2011 — 15:02

Discusión de caso. Paciente con inflamación crónica de la cara.

Fecha de presentación: 1 de marzo de 2011.

Autor: Dr. Jorge Luis González Pérez

Resumen de Historia Clínica

Motivo de ingreso: Inflamación de la cara
Historia de la enfermedad actual: Paciente masculino de 59 años de edad, que ejerce la profesión de operario de tractor en una bufalina. Tiene antecedentes de Sepsis oral -caries dentales- y a finales del 2009 -octubre 2009- comenzó a presentar odontalgia de arcada dentaria superior derecha, para lo cual hizo buches de guanábana y salvia. En poco tiempo mejoró el dolor, pero a partir de entonces comenzó a presentar inflamación de la hemicara izquierda y partes blandas de la región submentoniana.

A los 4 meses -febrero 2010- decide asistir al estomatólogo, quien le extrae una pieza dentaria en arcada superior derecha y dos piezas en arcada inferior izquierda. Desde entonces, el aumento de volumen comenzó a interesar ambos lados de la cara y en agosto de ese mismo año lo ingresan en un hospital de la provincia de Matanzas. Le impusieron tratamiento médico con Ceftriaxona 1 g EV c/12 h y a los 10 días fue egresado con la cara totalmente desinflamada.

Durante ese ingreso presentó cuadro de Insuficiencia ventricular izquierda y desde entonces lleva tratamiento con Digoxina 1 tab diaria y Clortalidona ½ tab diaria.

En septiembre 2010 le extraen 3 dientes en arcada inferior y desde entonces el aumento de volumen de la cara fue ganando en progresión hasta el curso de nuestros días.

Nunca ha presentado dolor ni fiebre, pero si la salida de un líquido serosanguinolento por la región mentoniana que se lo atribuye a que se estuvo dando calor durante varios días y le “quemó esa zona”.

APP: Edema agudo del pulmón en agosto del 2010.

APF: Padre fallecido de hepatocarcinoma. Madre viva: padece de linfagitis a repetición.

Operaciones: ninguna.

Traumatismos: ninguno.

Transfusiones: no.

Vivienda: malas condiciones de infraestructura, consume agua potable transportada en «pipas».

Vacunación: Actualizada

Examen físico

Mucosas: húmedas y normocoloreadas.

Fascie: abotagada, que recuerda la Fascie de muñecón chino con turgencia de ambas regiones parotideas ( simétricas), con zona exquisitamente dolorosa en región submaxilar izquierda, con área en la barbilla irregular de color oscuro que a la digitopresiòn expide un liquido serosanguinolento, no fétido. En ambas regiones retromandibulares se palpa un aumento de volumen que parece estar en correspondencia con adenomegalias muy difíciles de acceder y en la región submaxilar inferior tiene un área donde la piel se torna rugosa, como encartonada, con un orificio central que expide un líquido serohemàtico no fétido.

Respiratorio: murmullo vesicular audible, no estertores, FR: 14 x min

ACV: ruidos cardiacos arrítmicos -fibrilación auricular-, no soplos, FC: 88x min, TA: 160/90.

Abdomen: globuloso, fácilmente depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no visceromegalia, no tumor, RHA audibles y normales.

Resto del examen físico normal.

Fotografías del caso al momento del ingreso

ID: Parotiditis a descartar enfermedad sistémica -infiltrativa y/o neoplásica-.

Exámenes complementarios

(18/12/2010)——————————–(20/01/2011)
Hb: 14.6 g/l———————————–10.5 G/l
Hto: 041 v%———————————–32
Leucos: 6.8 x 10 9 / L P: 59 L: 19 M: 14
Eritrosedimentaciòn: 2 mm/h.———————55 mm/h
Ferritina: 576 ng/ml.
Glicemia: 5.12 mmol/ L.
Creatinina: 94 mmol/L
TGO: 16 U/L
TGP: 18 U/L
GGT: 22 U/L————————————178 U/L
FAL: 71 U/L
LDH: 378 U/L.
Triglicéridos: 0.66 mmol/L.
Colesterol: 4.04 mmol/L.
Acido Urico: 436 mmol/L.
Amilasa Pancreática: 29 U/L.
Conteo absoluto de eosinòfilos: 420.
Serología: No reactiva.
HIV: Negativo.
Proteína C reactiva: Negativa.
Coagulograma: C: 12 P: 15 Plaquetas: 211 x 10 9 / L
Fibrinógeno: 395 ng/ml.
Cituria: Negativa.
Electroforesis de proteínas: ganmapatía policlonal: Discreta disminución de la albúmina, con discreto incremento de las fracciones α 2, β y Gamma globulinas.

EKG: Fibrilación auricular con respuesta ventricular normal.

Imagenología

Rx de Tórax: Cardiomegalia, aorta ateromatosa y dilatada, engrosamiento pleural apical bilateral así como basal parahiliar derecho, engrosamiento hiliar bilateral, Imàgen radiopaca anular de 1 cm de diámetro hacia región parahiliar derecha con tractos fibrosos asociados y engrosamiento pleural.

Ecografía de hemiabdomen superior: riñón derecho que impresiona con doble sistema excretor, bazo pequeño, riñón izquierdo normal, resto sin alteraciones.
Ganmagrafìa ósea: Intensa captación del fármaco en todo el maxilar inferior, compatible con Osteomielitis del maxilar inferior.

Ultrasonido de partes blandas de del macizo facial: El aumento de volumen corresponde con un marcado engrosamiento de ambas parótidas a predominio de la izquierda y múltiples adenomegalias de aspecto inflamatorio, llamando la atención la irregularidad del maxilar inferior más evidente a nivel de la zona que tiene secreción en relación con osteomielitis.

Ultrasonido bilateral de parótidas: Se comprueba gran aumento de volumen de las parótidas observándose imágenes con zonas ecolùcidas y otras centrales ecogènicas de consistencia dura al tacto que mide aproximadamente 38.1 x 35.8 en la derecha y 31.1 x 38.6 3n la Izquierda. Presencia de adenopatías de 10 mm hacia ambos lados del cuello.

TAC de Cráneo: Ligeros signos de atrofia cortical y subcortical.

TAC de Tórax: No alteraciones abdominales, en el Tórax se observan dos cavidades pequeñas a nivel del segmento posterior del lóbulo superior derecho con algunos tractos fibrosos y engrosamiento de la cisura concomitante. En región basal posterior de ese mismo lado se observa una lesión cavitaria de iguales características de mayor tamaño que mide aproximadamente 25 mm sin observarse alteraciones mediastinales. Teniendo en cuenta su patología de base debe descartarse proceso infeccioso concomitante, debe correlacionarse con la clínica.

Ecocardiograma: Miocardiopatìa dilatada con disfunción sistólica moderada de etiología no precisada, hipertensión pulmonar moderada, grosor íntima media aumentado, FEVI: 39 %.

Microbiología

Se le realizaron dos exudados de la secreción maxilar, no obteniéndose crecimiento bacteriano.

Anatomía patológica

PAAF partes blandas: Proceso inflamatorio sugagudo-crònico inespecífico, sin evidencias de malignidad en las muestras estudiadas.

13/01/2011: Previa discusión del caso con los especialistas maxilofaciales, se decide operar y realizar curetaje de ángulo a ángulo submaxilar endobucal, obteniendo tejido necrótico de partes blandas y hueso.

Biopsia de médula e Hígado: No infiltrados por células tumorales.

Conducta terapéutica:

• 16 días con Prednisona 20 mg 1 tab D_A_C.
• Ceftriaxone y Metronidazol por 10 días.
• Ciprofloxacino: 11 días 400 mg EV c/12 por 21 días.

Diagnósticos deferenciales

1. Sialoadenosis:

Procesos caracterizados por la tumefacción e hipofunción de las glándulas salivares (fundamentalmente parótidas) y se considera una reacción monomorfa ante diferentes enfermedades metabólicas e inflamatorias. Abarca por tanto las patologías que cursan con un aumento glandular, de causa no infecciosa ni tumoral. Clínicamente se expresan como una tumefacción bilateral de curso crónico, recidivante y afebril.

Las Sialoadenosis dolorosas solo aparecen en el tratamiento antihipertensivo con betabloqueadores.

• Fármacos: Isoproterenol, Guanetidina, Imidazoles.
• Endocrinopatías: Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo, Gonadopatìas.
• Enfermedades nutricionales: Hipovitaminosis, Anorexia, Bulimia, Malnutrición, Alcoholismo crónico, déficit de niacina y tiamina.
• Sialoadenosis disenzimàticas: Asociadas a enfermedades hepáticas (Cirrosis), renales y pancreáticas.

2. Síndrome de Sjogren (Síndrome seco):

Enfermedad crónica y autoinmune de las glándulas exocrinas, que afecta predominantemente, pero no exclusivamente a las glándulas salivales y lagrimales. El mecanismo patogénico está relacionado con infiltrado linfocitario en el tejido glandular e hiperreactividad de las células B con anticuerpos. Predomina en mujeres de 40 a 60 años (90%). Aparecen además síntomas sistémicos: Cutáneos, respiratorios, genitourinarios y gastrointestinales, neuromusculares y articulares. Puede ser primario o secundario a otras enfermedades autoinmunes: LES, AR, Esclerodermia o Cirrosis biliar primaria. El diagnóstico se realiza a través de la biopsia de parótida donde se observan agregados mononucleares que remplazan los acinos. El tratamiento está confinado a los AINES, inmunomoduladores y electroestimulaciòn de las glándulas salivares.

3. Sìndrome de Heerfordt (Sarcoidosis parotìdea):

Enfermedad granulomatosa crónica, caracterizada por la presencia de granulomas no caseificantes, la afectación parotìdea aparece en el 6% de las Sarcoidosis. Suele ser unilateral, no dolorosa y multinodular. La fiebre uveoparotidea (Sìndrome de Heerfordt), forma particular de la Sarcoidosis se caracteriza por uveítis, paròtidomegalia y parálisis facial, precedida de fiebre. El diagnóstico es clínico e histológico. El tratamiento es sintomático, uso de esteroides en fase aguda.

4. Pneumoparotiditis:

Sucede tras el aumento de presión intrabucal, se ha descrito en sopladores de vidrio y tras procedimientos como endoscopias e intubación. El tratamiento es a base de masaje.
5. Lesión linfoepitelial benigna (LLB).

Anteriormente llamada enfermedad de Mickulicz (epónimo actualmente en desuso), caracterizada por infiltrados linfoides con reposición del epitelio glandular, mediada inmunológicamente, aparece muy relacionado con el Sìndrome de Sjogren y en algunos estadìos iníciales del VIH. afecta a la parótida en el 80% de los casos.

6. Parotiditis epidémica:

Bilateral, fundamentalmente en niños, la aparición en adultos suele ser complicada: Orquitis, miocarditis, hepatitis, tiroiditis.

7. Enfermedades tumorales de las glándulas salivares:

Sialomas, sinsialomas, parasialomas, generalmente unilaterales.

Diagnóstico definitivo: LINFOMA NO HODGKIN DE LOCALIZACIÓN MANDIBULAR.

Revisión de la entidad

Los Linfomas tienen baja incidencia en el macizo facial y tejidos anexos (5%), de los cuales el 30% son LNH, afectando generalmente los huesos maxilares y tejidos blandos como manifestación primaria, secundaria o en pacientes VIH. Desde 1939 se recogen en la bibliografía 40 casos de LNH de localización mandibular.

Los síntomas B (fiebre de 380 C, sudoración nocturna y pérdida de peso) son poco frecuentes.

La clasificación, igualmente está regida por la REAL, que tiene en cuenta criterios histopatològicos, marcadores inmunológicos de superficie celular y rasgos genéticos.

Las formas extra ganglionares son relativamente comunes en comparación con la enfermedad ganglionar, siendo la mandíbula el sitio más frecuentemente afectado.

Los LNH son más frecuentes que los LH, apareciendo como diseminación de la enfermedad.

Son más frecuentes en adultos y personas de edad avanzada, cuando afectan a niños tienen un comportamiento más agresivo.

Más frecuentes en varones.

Suelen asociarse a estados de inmunodepresión, inmunodeficiencias congénitas como el Sìndrome de Wiscott-Aldrich, SIDA, trasplante de órganos y enfermedades autoinmunes.

Cuando existen lesiones primarias en tejidos blandos orales, son generalmente asintomáticas, de carácter relativamente blando, aparecen como un aumento de volumen de carácter difuso.

La variedad de células grandes y difusas, constituye la variedad histológica más frecuente.

Clasificación histológica: LNH a células grandes moderadamente diferenciado

Propuesta de tratamiento: 5 a 6 ciclos con Fludarabina-Ciclofosfamida-Dexametasona.

Nota final: este paciente falleció posteriormente como consecuencia de un infarto agudo del miocardio.

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