Un grupo de investigadores del centro de Sistemas Biológicos de Massachusetts General Hospital y Harvard Medical School, lidereados por Florian Leuschner revelan a través de Circulation Research, cómo un fármaco para la hipertensión también ayuda a prevenir la insuficiencia cardíaca.

La angiotensina II (Ang II) es un regulador endógeno de la presión arterial. Se produce en la sangre por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y los inhibidores de la ECA son fármacos bien establecidos para el tratamiento de la hipertensión. Los niveles de Ang II aumenta después de un infarto de miocardio (IM), y Ang II estimula la movilización de los monocitos del bazo, al unirse a los receptores de los mismos.

Estos monocitos entran en los vasos sanguíneos y son reclutados por la zona de infarto para facilitar el proceso de curación. Sin embargo la inflamación excesiva puede poner en peligro el proceso de curación, con frecuencia los pacientes que sufren IM tienen elevado el número de monocitos y procesos inflamatorios activos como resultado de la aterosclerosis preexistente. La reducción de reclutamiento de los monocitos es deseable en estos pacientes. Por suerte, los inhibidores de la ECA hacen precisamente eso.

Leuschner y cols muestran que el inhibidor de la ECA, enalapril, reduce  la motilidad y el reclutamiento de monocitos, mejora la curación del corazón y reduce potencialmente la remodelación fatal del ventrículo en un modelo de ratón infartado con aterosclerosis preexistente  (ApoE {super – / -} mice). Aunque los resultados no apuntan a una nueva forma de tratamiento, ellos sugieren que el control de cambios en el número de monocitos en pacientes con infarto de miocardio podría proporcionar un medio para evaluar la curación en el corazón tras un infarto.

Referencia:

Leuschner F. et al; Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition Prevents the Release of Monocytes From Their Splenic Reservoir in Mice With Myocardial Infarction.

Circ. Res. 2010;107(11):1364-1373

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Cuando se tienen 100 años de vida, los cardiomiocitos no tienen más que unos pocos, según artículo recién publicado en Circulation Research.

Este concepto, aparentemente paradójico se debe a los cálculos de Kajstura y cols de las tasas de rotación de los cardiomiocitos en relación con el envejecimiento.

El equipo analizó el tejido cardíaco post-mortem de los hombres y mujeres entre las edades de 19 y 104 años que habían muerto por causas no cardiovasculares. Mediante modelos matemáticos, el equipo calculó que en las edades de 20, 60 y 100 años, los miocitos en el corazón masculino se sustituyen a tasas de 7%, 12% y 32% por año, respectivamente. Para las mujeres, las tasas fueron aún mayores: 10%, 14% y 40%.

Estas tasas predicen que entre las edades de 20 y 100, el corazón femenino reemplaza completamente  sus miocitos 15 veces y el corazón masculino lo hace 11 veces.

En los corazones de edad avanzada, las células viejas son reemplazadas por células de edad, definidas por el ADN telomérico corto. Por lo tanto, como la edad del corazón, las células de reemplazo son menos funcionales y progresan a la senescencia y muerte más rápida, lo que explica el aumento dependiente de la edad en las tasas de rotación.

El equipo observó un pequeño número de células madre que conserva la longitud de los telómeros, incluso en los corazones de edad. 

Referencia:

Kajstura et al; Myocyte Turnover in the Aging Human Heart:

Circ. Res. 2010;107(11):1374-86

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